Бета-дефензины и их аналоги при инфекции Helicobacter pylori: уровни экспрессии мРНК, метилирование ДНК и антибактериальная активность

Антимикробные пептиды позволяют защитить слизистую оболочку желудка от бактерий, но в то же время Helicobacter pylori (H. pylori) может колонизировать желудочный аппарат. Чтобы понять функцию бета-дефензина при H. pylori-ассоциированном хроническом гастрите, мы исследовали чувствительность, экспрессию мРНК бета-дефензина человека и изменения метилирования ДНК к промоторам в слизистой оболочке желудка с инфекцией H. pylori и без нее.

Мы изучали экспрессию HBD2 (название гена DEFB4A), HBD3 (DEFB103A) и HBD4 (DEFB104) с помощью ПЦР в реальном времени в 15 контрольных образцах и 10 образцах желудка пациентов с инфекцией H. pylori. Данное исследование демонстрирует, что инфекция H. pylori связана с желудочным усилением экспрессии индуцибельного HBD2, но уровни экспрессии индуцибельных HBD3 и HBD4 остались неизменными. Уровни метилирования гена HBD2 были в целом выше в H. pylori-отрицательных образцах, чем в H. pylori-положительных образцах.

Мы также оценили антимикробную восприимчивость с помощью культивирования на кровяном агаре. Штамм H. pylori Tox+ был чувствителен ко всем исследуемым дефензинам и их аналогам (3N, 3NI). Данные результаты демонстрируют, что HBD2 участвует в развитии гастрита, вызванного H. pylori, что облегчает создание эпигенетического поля во время H. pylori-ассоциированного опухолеобразования в желудке.

Scand J Gastroenterol. 2019 Jun; 54 (6): 690−699

doi: 10.1080/365 521.2019.1 624 815.