Прием ферментов поджелудочной железы изменяет состав микробиоты кишечника у мышей

Nishiyama H, Nagai T, Kudo M, Okazaki Y, Azuma Y, Watanabe T, Goto S, Ogata H, Sakurai T.

Хотя заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (ЗТФПЖ) значительно облегчает симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) у пациентов с хроническим панкреатитом, механизм ее действия изучен плохо. Результаты недавних исследований позволяют предположить, что в патогенезе хронического панкреатита большую роль играет микробиота кишечника. Поэтому мы предположили, что ЗТФПЖ может влиять на микробиоту кишечника в дополнение к своим основным механизмам действия: улучшению всасывания жиров и белков. Для изучения механизма действия ЗТФПЖ мы проанализировали с помощью секвенирования ампликона 16S рРНК микробиоту кишечника в двух группах мышей, которые получали панкреатическую липазу либо водопроводную воду. Результаты показали, что бактерии мышей, получавших панкреатическую липазу, в значимой степени отличались от таковых контрольной группы. В образцах мышей, получавших панкреатическую липазу, было выше относительное количество Akkermansia muciniphila, основной полезной бактерии желудочно-кишечного тракта. В этой же группе также было выше относительное количество Lactobacillus reuteri, широко известного пробиотика, обладающим выраженным защитным свойством в отношении слизистой оболочки кишечника. Полученные результаты позволяют предположить, что ЗТФПЖ способствует колонизации кишечника полезными бактериями и таким образом позволяет снять симптомы ЭНПЖ и улучшить нутритивный статус.

Biochem Biophys Res Commun. 2017 Oct 26.
pii: S0006−291X (17)32108−3.
DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.10.130

Supplementation of pancreaticdigestive enzymes alters the composition of intestinal microbiota in mice.

Although pancreatic enzyme replacement therapy (PERT) is effective in the alleviation of pancreatic exocrine insufficiency (PEI)-related symptoms in patients with chronic pancreatitis, its mechanism of action is poorly understood. Recent studies suggest that the intestinalmicrobiota is associated with the pathogenesis of chronic pancreatitis. Therefore, we hypothesized that PERT exerts its effect by modifying the intestinal microbiota in addition to its presumed role in promoting fat and protein absorption. To explore the mechanism of action of PERT, we analyzed the intestinal microbiotas of two groups of mice treated with either pancrelipase or tap water by using 16S rRNA amplicon sequencing. The results revealed that the bacterial compositions of the pancrelipase-treated mice were significantly different from those of the control samples. Akkermansia muciniphila, a key beneficial bacterium in the intestinal tract, showed a higher relative abundance in the pancrelipase-treated samples than in the control samples. Lactobacillus reuteri, a widely used probiotic bacterium known to relieve intestinalinflammation, also showed a higher relative abundance in the pancrelipase-treated samples. These results suggested that PERT induces the colonization of beneficial bacteria, thereby contributing to the attenuation of PEI-associated symptoms in addition to improvement of the nutritional state.